Gruppe Knapp

NETZWERKBEITRAG

Sylvia Knapp erforscht die angeborene Immunantwort, insbesondere das umfassende funktionelle Repertoire von Makrophagen. Sie studierte in Wien, Berlin und Amsterdam bevor sie Professorin für Infektionsbiologie an der Medizinischen Universität Wien wurde. Sie leitete zusätzlich von 2006 bis 2021 eine eigene Forschungsgruppe am CeMM. Sie hat wesentliche Beiträge bei der Erforschung von Immunantworten nach Infektionen geleistet und die molekularen Mechanismen, die Hämolyse und Anfälligkeit für Infektionen verbinden.

Makrophagen sind Immunzellen mit bemerkenswerter Plastizität, denn sie passen sich schnell an ein verändertes Umfeld an und tragen zur Homöostase von Organen bei. Sylvias Forschung konzentriert sich auf das umfassende Repertoire an Makrophagenfunktionen in der Lunge. STATs definieren gemeinsam mit anderen Transkriptionsfaktoren und epigenetischen Regulatoren den Zustand von Makrophagen. Sylvia untersucht die Rolle von STATs bei akuten Störungen der Homöostase (wie z.B. nach der Geburt). Sie strebt eine detaillierte Kartierung der Transkriptions- und Enhancer-Landschaft von Makrophagen in der Lunge an.

Sylvias Forschung ermöglicht detaillierte Einblicke in das Zusammenspiel von Immunzellen um Gewebehomöostase in Gesundheit und Krankheit. Das ist nur möglich mit modernen Analysemethoden, um Transkription und Chromatin-Zustand bei gewebespezifischen V eränderungen in Makrophagen zu untersuchen.

Radwan*, M., Stiefvater*, R., Grunert, T., Sharif, O., Miller, I., Marchetti-Deschmann, M., Allmaier, G., Gemeiner, M., Knapp, S., Kovarik§, P., Müller, M., und Strobl, B. (2010). *gleicher Beitrag §SFB-Mitglied der 1. Förderperiode
Tyrosinkinase 2 kontrolliert die IL-1beta-Produktion auf der Translationsebene.
J Immunol 185: 3544-3553. doi: 10.4049/jimmunol.0904000

Gratz, N., Hartweger, H., Matt, U., Kratochwill, F., Janos, M., Sigel, S., Drobits, B., Li, X.-D., Knapp, S., und Kovarik§, P. (2011). §SFB-Mitglied der 1. Förderperiode
Type I Interferon Production Induced by Streptococcus pyogenes-Derived Nucleic Acids Is Required for Host Protection.
PLoS Pathog 7: e1001345. doi: 10.1371/journal.ppat.1001345

Laimer, D., Dolznig, H., Kollmann, K., Vesely, P.W., Schlederer, M., Merkel, O., Schiefer, A.-I., Hassler, M.R., Heider, S., Amenitsch, L., Thallinger, C., Staber, P.B., Simonitsch-Klupp, I., Artaker, M., Lagger, S., Pileri, S., Piccaluga, P.P., Valent, P., Messana, K., Landra, I., Weichhart, T., Knapp, S., Shehata, M., Todaro, M., Sexl, V., Höfler, G., Piva, R., Medico, E., Riggeri, B.A., Cheng, M., Eferl, R., Egger, G., Penninger, J.M., Jaeger, U., Moriggl, R., Inghirami, G., and Kenner, L. (2012).
PDGFR blockade is a rational and effective therapy for NPM-ALK–driven lymphomas.
Nat Med 18: 1699-1704. doi: 10.1038/nm.2966

Warszawska, J.M., Gawish, R., Sharif, O., Sigel, S., Doninger, B., Lakovits, K., Mesteri, I., Nairz, M., Boon, L., Spiel, A., Fuhrmann, V., Strobl, B., Müller, M., Schenk, P., Weiss, G., and Knapp, S. (2013).
Lipocalin 2 deaktiviert Makrophagen und verschlechtert die Ergebnisse einer Pneumokokken-Pneumonie.
J Clin Invest 123: 3363-3372. doi: 10.1172/JCI67911

Castiglia, V., Piersigilli, A., Ebner, F., Janos, M., Goldmann, O., Dambock, U., Kroger, A., Weiss, S., Knapp, S., Jamieson, A.M., Kirschning, C., Kalinke, U., Strobl, B., Muller, M., Stoiber, D., Lienenklaus, S., and Kovarik, P. (2016).
Type I Interferon Signaling Prevents IL-1beta-Driven Lethal Systemic Hyperinflammation during Invasive Bacterial Infection of Soft Tissue.
Zelle Wirt Mikrobe 19, 375-387

Maier, B.B., Hladik, A., Lakovits, K., Korosec, A., Martins, R., Kral, J.B., Mesteri, I., Strobl, B., Muller, M., Kalinke, U., Merad, M., and Knapp, S. (2016).
Typ-I-Interferon fördert das Überleben von Typ-II-Zellen des Alveolarepithels während einer pulmonalen S. pneumoniae-Infektion und einer sterilen Lungenverletzung bei Mäusen.
Europäische Zeitschrift für Immunologie 10.1002/eji.201546201

Martins, R., und Knapp, S. (2017).
Häm und Hämolyse in der angeborenen Immunität: adding insult to injury.
Curr Opin Immunol 50, 14-20

Cohen, M., Giladi, A., Gorki, A. D., Solodkin, D. G., Zada, M., Hladik, A., Miklosi, A., Salame, T. M., Halpern, K. B., David, E., Itzkovitz, S., Harkany, T., Knapp, S. und Amit, I.
Karte der Einzelzell-Signalinteraktion in der Lunge zeigt die Rolle der Basophilen bei der Makrophagenprägung
Cell. 2018 Sep 28. pii: S0092-8674(18)31181-4. doi: 10.1016/j.cell.2018.09.009

Watzenboeck, M.L., Drobits, B., Zahalka, S., Gorki, A.D., Farhat, A., Quattrone, F., Hladik, A., Lakovits, K., Richard, G.M., Lederer, T., Strobl, B., Versteeg, G.A., Boon, L., Starkl, P., and Knapp, S.
Lipocalin 2 modulates dendritic cell activity and shapes immunity to influenza in a microbiome dependent manner
PLoS Pathog 17, e1009487. Doi: 10.1371/journal.ppat.1009487

Gorki, A.D., Symmank, D., Zahalka, S., Lakovits, K., Hladik, A., Langer, B., Maurer, B., Sexl, V., Kain, R., and Knapp, S.
Murine ex vivo Cultured Alveolar Macrophages Provide a Novel Tool to Study Tissue-Resident Macrophage Behavior and Function
Am J Respir Cell Mol Biol 66, 64-75. Doi: 10.1165/rcmb.2021-0190OC

Esparza-Baquer, A., Labiano, I., Sharif, O., Agirre-Lizaso, A., Oakley, F., Rodrigues, P.M., Zhuravleva, E., O'Rourke, C.J., Hijona, E., Jimenez-Agüero, R., Riaño, I., Landa, A., La Casta, A., Zaki, M.Y.W., Munoz-Garrido, P., Azkargorta, M., Elortza, F., Vogel, A., Schabbauer, G., Aspichueta, P., Andersen, J.B., Knapp, S., Mann, D.A., Bujanda, L., Banales, J.M., and Perugorria, M.J.
TREM-2 defends the liver against hepatocellular carcinoma through multifactorial protective mechanisms
Gut 70, 1345-1361. doi: 10.1136/gutjnl-2019-319227

Gawish, R., Starkl, P., Pimenov, L., Hladik, A., Lakovits, K., Oberndorfer, F., Cronin, S.J., Ohradanova-Repic, A., Wirnsberger, G., Agerer, B., Endler, L., Capraz, T., Perthold, J.W., Cikes, D., Koglgruber, R., Hagelkruys, A., Montserrat, N., Mirazimi, A., Boon, L., Stockinger, H., Bergthaler, A., Oostenbrink, C., Penninger, J.M., and Knapp, S.
ACE2 is the critical in vivo receptor for SARS-CoV-2 in a novel COVID-19 mouse model with TNF- and IFNγ-driven immunopathology
Elife 11, e74623. doi: 10.7554/eLife.74623